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为什么AD患者睡不好?

作者:阿默科技发表时间:2017-07-01


阿尔茨海默病(AD),俗称“老年痴呆症”,是一种发病率最高,危害最大的中枢神经系统退变性疾病。对致病机制研究显示,AD主要是大脑和特定皮层下的神经元和突触受到损伤,导致大脑功能区域萎缩,从而表现出智力下降、记忆减退、语言退化等症状。同时,阿尔茨海默病患者睡眠质量还会受到影响,常常夜间睡不安稳,甚至会出现过度兴奋无法睡觉的严重状态。

    

究其根本原因,来自于意大利博洛尼亚大学的科研团队研究后发现:阿尔茨海默病会使得患者眼睛中一种特殊的黑色素神经节细胞( mRGCs)退化。这一关键细胞通过感受光线强弱,将白天黑夜的信号传递至大脑区域,使大脑得以辨识昼夜,从而调节作息。相关研究成果发表于《Annals of Neurology》。

    

为什么老年痴呆症患者睡不安稳呢?

这一关键的细胞称为“黑色素视网膜神经节细胞”(melanopsin retinal ganglion cells,下称“黑色素细胞”)。研究已经证实,黑色素细胞负责向调控昼夜节律的大脑区域传递信号,而黑色蛋白可能起到神经递质的作用。这一类细胞占眼睛光受体的1%-2%,感受光亮程度,与视觉成像无关。

    

加州大学神经眼科医生Alfredo Sadun 表示,如果视网膜神经节细胞功能受到影响,那么大脑对昼夜节律的感受会紊乱,最终会影响睡眠。而且,这也确实是阿尔茨海默病患者的典型症状之一。于是,研究团队提出疑问:痴呆症患者眼睛中这类关键细胞受到疾病影响,从而影响患者睡眠质量?

    

为了证实这一推测,研究人员选取30份已去世阿尔茨海默病患者捐赠的器官作为材料。通过标记黑色素细胞,他们发现,与正常的神经节细胞相比,患者的黑色素细胞群比正常人少24%。而且,细胞形状有异:正常的神经节细胞呈圆形,且纵横交错与视网膜上;而患者的黑色素细胞萎缩至粗短形,且在视网膜上遍布的范围缩小。

    

传递昼夜信号的视网膜细胞萎缩,且细胞内β-淀粉样蛋白在AD患者大脑里会富集,损坏大脑功能。考虑到这一点,研究人员采用荧光染料检测视网膜细胞中β-淀粉样蛋白的表达情况,发现,这种毒性蛋白同样会在萎缩的黑色素细胞中累积。

    

博洛尼亚大学的神经学家Valerio Carelli强调,现有的研究还不能确定黑色素细胞衰退的时间。然而,他相信,这项研究将对阿尔茨海默病的诊断和治疗产生积极影响。

    

视网膜是大脑唯一不受头骨包围的部分,这就意味着研究人员更容易对其进行观察和研究。随着科研技术的深入,未来,临床医生可以借助医疗器械,直接观察眼部β-淀粉样蛋白的表达量或者黑色素细胞的形状、分布,从而及时诊断、监测阿尔茨海默病患者的病情发展。

    

美国西奈医疗中心的神经免疫学家Maya Koronyo Hamaoui表示,想办法保护这些细胞,或者更好的激活剩余的细胞,有望缓解至少一部分患者的睡眠问题。她强调,长久的睡眠问题将可能引发“恶性循环”,因为长期失眠会对身体机能、免疫机制造成影响。


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